교원정보

성균나노과학기술원 유원종 교수 연구팀, 세계 최고 수준의 그래핀 적외선 투과도 달성

성균나노과학기술원 유원종 교수 연구팀, 세계 최고 수준의 그래핀 적외선 투과도 달성 - 투명 및 유연 전자소자, 5G를 넘는 차세대통신 기술을 실현하기 위한 핵심동력 될 것으로 기대 - 최우수 국제학술지 Nature Electronics 10월 22일 표지 논문으로 게재 - 미국 컬럼비아대학과 첨단소재 분야 공동연구 결과 [그림1] 유원종 교수, 최민섭 박사, James Hone 교수, James Teherani 교수 성균관대학교(총장 신동렬) 성균나노과학기술원 유원종 교수 연구팀(제1저자 최민섭 박사후연구원)이 미국 컬럼비아대학(교신저자 James Hone 교수 및 James Teherani 교수)과 공동으로 그래핀의 전기전도성 및 투과도를 극단적으로 향상시킬 수 있는 도핑 기술을 개발해 세계 최고 성능의 적외선 투과도(99% 이상)를 갖는 투명 전극 소재를 개발했다. 갤럭시 Z폴드나 플립과 같이 다양한 유연소자와 스마트윈도우, 입는 전자소자와 같은 투명 전극의 활용성이 최근 갈수록 확대되고 있다. 하지만 이러한 투명 전극을 대표하는 ITO의 경우 적외선 영역에서 투과도가 현저히 떨어지는 문제가 있어, ITO를 대체할 물질로 2차원 소재인 그래핀이 각광을 받지만 전기전도성과 투과도를 획기적으로 높일 기술이 필요한 실정이다. 이에 연구팀은 간단한 상온 UV 오존 처리를 통해 2차원 소재를 산화시켜, 이 얇은 산화막으로 그래핀의 전기전도도를 향상시키고 적외선 영역에서의 투과도를 획기적으로 높일 수 있는 기술을 개발하였다. 연구팀이 개발한 기술을 활용했을 때 공정 처리 전에는 투과도가 97.2%이던 그래핀이 처리 후에는 99.2% 이상으로 나타나, 적외선 영역에서의 투과도를 향상시키는 것을 확인했다. 적외선 뿐 아니라 가시광 영역에서도 아주 투명하기 때문에 향후 스마트 윈도우, 투명 전극 등과 같이 미래 전자 소자 분야에 기여할 수 있을 것으로 기대를 모으고 있다. [그림2] 공정 전과 후의 투과도 측정 결과 비교 이렇게 처리된 그래핀은 –260도의 극저온에서도 안정적으로 높은 전도성을 나타내었으며, 텔레커뮤니케이션 파장대에서 매우 높은 투과도와 낮은 광손실 특성을 나타내어 향후 차세대 전자통신 기술 및 포토닉스 분야에서도 응용 가능할 것으로 보인다. 연구의 1저자인 최민섭 박사는 “본 연구에서 개발한 그래핀의 전도성 및 투과도 향상 기술이 상용화된다면 투명 및 유연 전자소자, 5G를 넘는 차세대 전자통신 기술을 실현하기 위한 핵심동력 될 것으로 기대한다”고 말했다. 본 연구 성과는 한국연구재단의 글로벌연구실과 리서치펠로우(2016K1A1A2912707, 2018R1A6A3A11045864) 사업의 지원을 받아 수행되었으며, 전자공학 분야 국제학술지 Nature Electronics(IF: 33.686, JCR<1%)에 10월 22일(금) 표지 논문으로 채택되어 온라인 게재되었다.

2021-10-26

에너지과학과 신현정 교수 및 화학공학과 박남규 교수, 실리콘 태양전지에 한층 가까운 고효율 페로브스카이트 태양전지 구현

에너지과학과 신현정 교수 및 화학공학과 박남규 교수, 실리콘 태양전지에 한층 가까운 고효율 페로브스카이트 태양전지 구현

2021-10-19

약학과 조동규 교수 연구팀, 알츠하이머 치매의 원인이 되는 유전자 밝혀내

약학과 조동규 교수 연구팀, 알츠하이머 치매의 원인이 되는 유전자 밝혀내 - Presenilin-1 돌연변이가 미토콘드리아에 미치는 영향 규명 - 새로운 알츠하이머 치료제 개발 기대 성균관대학교(총장 신동렬) 약학과 조동규 교수 연구팀(제1저자 한지훈 박사과정)이 유전성 알츠하이머 치매의 주요 원인으로 알려진 Presenilin-1 돌연변이들이 공통적으로 미토콘드리아에 미치는 영향을 규명했다고 밝혔다. 본 연구는 미토콘드리아 기능장애와 산화 스트레스가 알츠하이머 발병 초기 단계에서 발견된다는 사실과 Presenilin-1이 미토콘드리아를 포함한 다양한 세포내 소기관에 존재한다는 사실을 바탕으로 진행되었다. 연구팀은 알츠하이머병에서 가장 많이 발견되는 다섯 가지의 Presenilin-1 돌연변이(A431E, E280A, H163R, M146V, Δexon9)가 대체적으로 소포체-미토콘드리아 결합을 증가시킨다는 사실을 밝혔다. 또한 Presenilin-1 돌연변이(M146V) 녹인(knock-in: KI) 마우스의 뇌에서 유전자 발현 양상 분석을 통해 PS1M146V 돌연변이가 ATL2의 발현을 증가시킴으로써 소포체와 미토콘드리아의 결합을 비정상적으로 증가시킨다는 사실을 확인했으며, ATL2의 발현양이 알츠하이머 환자와 알츠하이머 마우스 모델 뇌에서 증가하는 것을 확인했다. 조동규 교수는 “알츠하이머 치매에서 비정상적으로 증가해있는 소포체-미토콘드리아 결합의 새로운 원인 유전자(Atl2)를 밝힌 연구”라며 “이 원인 유전자를 조절하는 선도물질 스크리닝을 통해서 새로운 알츠하이머 치료제 개발이 가능할 것”이라고 밝혔다. 본 연구는 한국연구재단이 추진하는 과학기술정보통신부 중견연구자지원사업과 선도연구센터(MRC) 등의 지원으로 수행되었으며, 의학 분야 세계적 학술지인 Theranostics(IF 11.556, JCR ranking 6.4%)에 지난 9월 발표되었다. ※ 논문명 : Alzheimer's disease-causing presenilin-1 mutations have deleterious effects on mitochondrial function [그림1]Presenilin-1 돌연변이가 미토콘드리아 기능에 미치는 영향 가족형 알츠하이머병에서 가장 많이 발견되는 다섯가지의 프리세닐린 1 돌연변이 (A431E, E280A, H163R, M146V, and Δexon9)는 대체적으로 ER-미토콘드리아 결합을 증가시켰으며 미토콘드리아의 막전위 (membrane potential)을 감소시켰고 활성산소종 (reactive oxygen species: ROS)의 생성을 증가시켰음. PS1M146V 돌연변이는 ATL2 발현을 증가시킴으로써 ER과 미토콘드리아의 결합을 비정상적으로 증가시켰음. ATL2의 발현양이 알츠하이머 환자와 알츠하이머 마우스 모델 뇌에서 증가해있음을 확인함.

2021-10-19